Morales Montero Fernando, Dr.
DIRECTOR INISA
Sección de Genética
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Teléfonos: (506) 2511-2150 / (506) 2511-2124
Estudios universitarios
Doctor (Ph.D) en Filosofía, Universidad de Glasgow, Escocia, 2006.
Magister Scientiae en Biología, Universidad de Costa Rica, San José, Costa Rica, 2000.
Bachiller en Biología, Universidad de Costa Rica, San José, Costa Rica, 1996.
Catedrático
Intereses de investigación
Diagnóstico molecular de enfermedades musculares hereditarias (miotonías hereditarias)
Bases genéticas y moleculares de la variabilidad clínica de las enfermedades miotónicas hereditarias
Correlaciones clínicas (genotipo-fenotipo) en enfermedades musculares
Estudios funcionales de mutaciones genéticas responsables de miotonías hereditarias
Premios, distinciones y/o becas
2012 Reconocimiento Universitario destacado 2011.Consejo Universitario, Rectoría. Universidad de Costa Rica.
2010 Reconocimiento del Periódico El Financiero. 40 debajo de 40. Costa Rica.
(http://www.elfinancierocr.com/40menores2010/#).
2004-2006 Beca para realizar estudios de Doctorado. Universidad de Glasgow, Escocia.
2002 Premio a la segunda mejor publicación del año 2002, otorgado por la Revista Acta Médica Costarricense (AMC). Cuenca P, Morales F & Castro I. Diagnóstico directo de la mutación que causa el síndrome del cromosoma X frágil. Experiencia en Costa Rica. AMC 2002; 44: 27-33.
2000 Maestría en Biología (Genética Humana), Mención de honor. Universidad de Costa Rica, San José, Costa Rica.
Colaboraciones o vínculos con otras instituciones a nivel nacional e internacional
A nivel nacional:
Hospitales San Juan de Dios, Nacional de Niños y Calderón Guardia
A nivel internacional:
Universidad de Glasgow, Glasgow, Escocia
Universidad de Florida, USA
Universidad de Texas-Rama Médica, Texas, USA
MD Anderson Cancer Center, Texas, USA
Istituto di Biofisica, Génova, Italia
Institut Imagine, Inserm UMR 1163, Paris, Francia
Instituto nacional de Rehabilitación, México DF, México.
Unidad Académica o Programa de Posgrado de la UCR donde realiza docencia
Escuela de Medicina
Posgrado en Ciencias Biomédicas
Publicaciones (últimas 10) ó Publicaciones representativas
Brenes O, Pusch M & Morales F. ClC-1 chloride channel: inputs on the structure-function relationship of myotonia congenita-causing mutations. Biomedicines 2023, 11. https://doi.org/10.3390/biomedicines11090000
Morales F, Vásquez M, Santamaría C, Cuenca P, Corrales E, Monckton DG. A polymorphism in the MSH3 mismatch repair gene is associated with the levels of somatic instability of the expanded CTG repeat in the blood DNA of myotonic dystrophy type 1 patients. DNA Repair (Amst) [Internet]. 2016 Apr; 40:57–66. Available from: https://doi.org/10.1016/j.dnarep.2016.01.001
Corrales E, Vásquez M, Zhang B, Santamaría-Ulloa C, Cuenca P, Morales F, et al. Analysis of mutational dynamics at the DMPK (CTG)n locus identifies saliva as a suitable DNA sample source for genetic analysis in myotonic dystrophy type 1. PLoS One [Internet]. 2019 May; 14(5): e0216407. Available from: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0216407
Flower M, Lomeikaite V, Ciosi M, Cumming S, Morales F, Lo K, et al. MSH3 modifies somatic instability and disease severity in Huntington’s and myotonic dystrophy type 1. Brain [Internet]. 2019 Jul; 142(7):1876–86. Available from: https://doi.org/10.1093/brain/awz115
Morales F, Pusch M. An up-to-date overview of the complexity of genotype-phenotype relationships in myotonic channelopathies. Front Neurol [Internet]. 2020 Jan; 10:1404. Available from: https://doi.org/10.3389/fneur.2019.01404
Morales F, Vásquez M, Corrales E, Vindas-Smith R, Santamaría-Ulloa C, Zhang B, et al. Longitudinal increases in somatic mosaicism of the expanded CTG repeat in myotonic dystrophy type 1 are associated with variation in age-at-onset. Hum Mol Genet [Internet]. 2020 Aug; 29(15):2496–507. Available from: https://doi.org/10.1093/hmg/ddaa123
Vásquez M, Morales F. Diagnosis of movement disorders with phenotypes similar to Huntington’s disease. Revista Médica de Costa Rica. 2020 Jul-Dec; 86(630). Available from: https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2020/rmc20630f.pdf
Brenes O, Barbieri R, Vásquez M, Vindas-Smith R, Roig J, Morales F, et al. Functional and structural characterization of ClC-1 and Nav1.4 channels resulting from CLCN1 and SCN4A mutations identified alone and coexisting in myotonic patients. Cells [Internet]. 2021 Feb; 10(2):374. Available from: https://doi.org/10.3390/cells10020374
Morales F, Corrales E, Zhang B, Vásquez M, Santamaría C, Quesada H, et al. Myotonic dystrophy type 1 (DM1) clinical sub-types and CTCF site methylation status flanking the CTG expansion are mutant allele-length dependent. Hum Mol Genet [Internet]. 2021 Dec; 31(2):262-274 Available from: https://doi.org/10.1093/hmg/ddab243
Vásquez-Cerdas M, Vindas-Smith R, Cuenca-Berger P, Del Valle-Carazo G, Morales-Montero F. Molecular-genetic studies of inherited myotonic conditions in Costa Rica. PSM [Internet]. 2022 Jun; 19(2):419-440. Available from: https://doi.org/10.15517/psm.v0i19.48067
Morales F, Corrales E, Vásquez M, Zhang B, Fernández H, Alvarado F, et al. Individual-specific levels of CTG•CAG somatic instability are shared across multiple tissues in myotonic dystrophy type 1. Hum Mol Genet [Internet]. 2023 Jan; 32(4):621–31. Available from: https://doi.org/10.1093/hmg/ddac231